PPP薬物動態薬効薬理※ラッチ領域：カルシニューリンBがカルシニューリンAに結合したときに形成される三次構造の要素37）Kuglstatter, A et al.：Acta Crystallogr D Biol Crystallogr. 2011：67（Pt 2）：119-123.38）Mejía-Vilet, JM. et al.：Expert Rev Clin Immunol. 2021；17（9）：937-945.39）Kale, A. et al.：Cells. 2023；12（20）：2440.（COI：著者には大塚製薬株式会社より講演料、コンサルタント料などを受領している者が含まれる。）40）van Gelder, T. et al.：Expert Rev Clin Pharmacol. 2022；15（5）：515-529.（COI：本試験はオーリニア社の支援により行われ、著者にはオーリニア社が支援する研究に参加した者、同社の社員及び大塚製薬株式会社より講演料を受領している者が含まれる。）41）社内資料：T細胞機能に対する影響を参考に作成シクロフィリンと結合し、複合体がカルシニューリンの働きを阻害活性化T細胞核因子（NFAT）の脱リン酸化を抑制することで、T細胞の活性化や様々なサイトカインの産生を阻害します。リンパ球増殖抑制作用カルシニューリン阻害作用ボクロスポリン（ラッチ領域※）カルシニューリンBNFATNFATの 核内移行抑制脱リン酸化ボクロスポリンカルシニューリンA（ラッチ領域※）サイトカインの産生など47ルプキネス®（ボクロスポリン）・T細胞活性化表面抗原の発現抑制・T細胞サイトカイン産生の抑制1. 作用機序ボクロスポリンは、細胞周期のG0期又はG1期の免疫応答性リンパ球、特にTリンパ球を可逆的に阻害し、リンホカインの産生及び放出を可逆的に阻害する。細胞内タンパクであるシクロフィリンとボクロスポリンが結合し、その複合体がカルシニューリンのカルシウム及びカルモジュリン依存性セリン－トレオニンホスファターゼ活性を阻害する。このカルシニューリン阻害により、T細胞活性化の際にサイトカイン遺伝子［インターロイキン（IL）-2、IFN-γ、IL-4及び顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）］の誘導に必要な様々な転写因子の活性化が阻害される。この免疫抑制活性によりリンパ球増殖、T細胞サイトカイン産生及びT細胞活性化表面抗原の発現が抑制される。薬効薬理
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